Die 12 tödlichsten verschreibungspflichten Medikamente der Welt - Vom Kortison bis zum MTX und weitere

am 24. Juni 2019

vor 10 Stunden schrieb loppy:

Und Waldfee... ganz bestimmt werde ich in meinem Leben.. das wie ich hoffe noch sehr lang sein wird, wahrscheinlich nie wieder (ausser ich breche mir was) freiwillig in eine Klinik laufen. Ganz im Gegenteil ich fühle mich gesünder ohne Klinik.

Du machst Dir also nicht die Mühe, nachzuschauen, wie diese Kliniken arbeiten, sonst würdest Du nicht so antworten. Die Klinik Leutenberg behandelt Krankheitsbilder als komplexe , den ganzen Menschen betreffende Störung. Die Behandlung ist ganzheitlich, d.h. Naturheilkunde und Schulmedizin ( ohne Kortison, MTX, Furmarsäure ....) . Dort werden die mündige Patienten so über die Wirkungsweise von Darm / Ernährung und Co. aufgeklärt, daß wissenschaftliche Abhandlungen nicht nötig sind.

am 24. Juni 2019

Was bei mir hängenbleibt wenn ich mal einen dunklen Tag habe, aber wirklich nur dann: ich bin selber Schuld, esse falsch, mache zu wenig Sport, fahre kein Fahrrad usw. Vor allen Dingen.....immer positiv bleiben. An normalen Tagen lasse ich die Leute reden und schreiben was sie wollen, ich gehe meinen Weg, mag er auch nicht immer gesundheitsfördernd sein. So what, ich will keinen Heiligenschein.

Ich nehme Medis, schon immer, ungern und vergesse es auch schon mal. Bei den Bologicas sagt es mir mein Handy. Das benutze ich und fahre kein Fahrrad und werde es auch nie besonders gerne tun. Ich mag mein Auto und ich stehe dazu das ich in den Urlaub fliege. Und zwar solange ich das kann. Lasse mir aber trotzdem nicht einreden das ich die Menschheit schädige, ich mache an anderer Stelle viele Dinge ohne es besonders zu betonen, für die Allgemeinheit und den Tierschutz.

Gruß Lupinchen

PS:bei meinem Sohn hat Ergotherapie seine leichte ADS verschwinden lassen.

bearbeitet am 24. Juni 2019 von Lupinchen

am 24. Juni 2019

vor 25 Minuten schrieb Waldfee:

Du machst Dir also nicht die Mühe, nachzuschauen, wie diese Kliniken arbeiten, sonst würdest Du nicht so antworten. Die Klinik Leutenberg behandelt Krankheitsbilder als komplexe , den ganzen Menschen betreffende Störung. Die Behandlung ist ganzheitlich, d.h. Naturheilkunde und Schulmedizin ( ohne Kortison, MTX, Furmarsäure ....) . Dort werden die mündige Patienten so über die Wirkungsweise von Darm / Ernährung und Co. aufgeklärt, daß wissenschaftliche Abhandlungen nicht nötig sind.

Ich verstehe Dich das Du die Kliniken magst und es sicher für einige eine Alternative ist, gerade wenn man auch von Allergien geplagt ist. Ich konnte in beiden, beruflich bedingt, hinter die Kulissen schauen und das hat mich kuriert. Ich habe allerdings Dr. Shimshoni, früher TM Israel, sehr gerne gehabt und auch geschätzt.

Es gibt auch andere gute Kliniken wenn man diesen Weg gehen will, z. die Vital-Klinik in Alzenau. Nur mal so als Beispiel.

Um den Darm wird lange schon ein Hyp veranstaltet, nur nicht jeder hat Probleme damit. Ich müsste auch mehr für ihn tun, aber der innere Schweinehund......

Gruß Lupinchen

bearbeitet am 24. Juni 2019 von Lupinchen

am 24. Juni 2019

.....kann zum Thema Darm/Ernährung auf den FODMAP Plan hinweisen, hilft mir ganz gut. Hat aber keinen Einfluss auf meine PsA oder Pso (habe zzt. keine).

bearbeitet am 24. Juni 2019 von Lupinchen

am 25. Juni 2019

@loppy

Ich möchte Dir ganz ausdrücklich herzlich danken für die Mühe, die Du Dir gemacht hast.

Die Bilder werde ich mir ausdrucken und ausführlich studieren. Wir waren die letzten Tage unterwegs, habe zwar im Stau genug Gelegenheit gehabt mitzulesen, aber die Bilder aufm Smartphone sind zu fummelig.

Nochmal ein ganz großes DANKE

am 25. Juni 2019

Am 24.6.2019 um 09:58 schrieb Waldfee:

Dort werden die mündige Patienten so über die Wirkungsweise von Darm / Ernährung und Co. aufgeklärt, daß wissenschaftliche Abhandlungen nicht nötig sind.

Naja Du warst da ja schon 16x ... wieviel konnten Sie Dir in den 16 Aufenthalten denn helfen? Berichtet mir alle bitte über die Erfolge dieser Kliniken, ich meine aber die "Art und Weise" wie diese Kliniken therapieren kann und mag in Ordnung sein. Die Aufklärung wie Du so schön schreibst dieser mündigen Patienten ist gegenfalls ausreichend bis ungenügend? Ich weiß es nicht um ehrlich zu sein, ich beobachte nur wieviele Leute dieser Tage mit diesen "Autoimmunerkrankungen" herumlaufen und ich "beobachte" hier nur ein paar Kilometer von der Onkologie in Erlangen entfernt, wieviele Menschen Krebs wegen jahrelanger "Einnahme von wirksamen Medikamenten bekommen und bekamen" - ich beobachte auch, dass jene Menschen die nie "aufwachen" und sich mit sich selbst beschäftigen dann leiden und dann einfach sterben. Schade eigentlich...oder? Demnach ich meine fast, dass wir in einem Zeitalter sind, in dem es verdammt nötig ist, sich selbst mit sich und der Biologie des eigenen Körpers zu beschäftigen, um Kollateralschäden zu vermeiden. Demnach sind meine ellenlangen "Forumposts" nur dazu da, Menschen die eventuell auch kein Englisch oder Spanisch können zu ermutigen, Forschungsartikel zu lesen, um an sich selbst zu merken was war denn jetzt gut oder schlecht.

Alles nicht so einfach! Soviel kann ich sagen!

am 25. Juni 2019

Wie ich schon mehrfach geschrieben habe, daß ich immer wieder in diese Klinik gegangen bin: Ich hatte Brustkrebs, würde durch Schulmedizin erfolgreich behandelt und hatte keine Lust, daß der Mistkerl wiederkommt. Also habe ich mich mit verantwortungsvollen Ärzten und mit Begleitung der Biologischen Krebsabwehr in Heidelberg beschlossen, mein Immunsystemm hochzuhalten. Durch permanente Behandlung und trotz Abstecher in andere Kliniken, sogar Totes Meer und die TCM hat es nur Leutenberg geschafft, daß trotz vieler Rückschläge die Pso sich Jahr für Jahr etwas verbesserte. Meine höchste erscheinungsfreie Zeit betrug allerdings nur einmal 14 Tage ( nach dem Toten Meer). Aber von 90 % Befall am Anfang und dann 15 % am Ende ist doch toll. Aber dann kam die PSA dazu, dann war der Zeitpunk für das erste Otetzla usw. gegeben.

Mit den verschiedenen Fazetten der Onkologie sollte man sich nur beschäftigen, wenn man eine fundierte Aussage machen kann. Die Behandlungen sind heute so mannigfaltig und fortschrittlich und individuell auf den Patienten zugeschnitten, daß der Krebs oft schon seinen Schrecken verloren hat.

am 26. Juni 2019

Am 24.6.2019 um 10:23 schrieb Lupinchen:

.....kann zum Thema Darm/Ernährung auf den FODMAP Plan hinweisen, hilft mir ganz gut

Ich hatte vor meinem letzten Beitrag über die Darmbarriere und das Mikrobiom ja über Kohlenhydrate geschrieben. Hier hatte ich ja Glutenintoleranz erwähnt in Form von Zöliakie.

Bzgl. FODMAP und Intoleranzen hier die Meinung von Dr. Fedon Lindberg und die Auswertung der Studien, die sich auf alle möglichen Symptome im menschlichen Darm bezogen.

1. Angeblich gibt es auch Glutenintoleranz ohne Zöliakie:

Es scheint Menschen zu geben, die auf Gluten reagieren, ohne an den typischen Symptomen einer Zöliakie zu leiden. Diese Krankheit nennt man "Non-celiac gluten sensitivity" oder "Nicht-zöliakale Glutenunverträglichkeit".

Es stellte sich heraus, dass mehr Menschen daran glauben, daran zu leiden, als es tatsächlich der Fall ist.

Die anderen scheinen auf andere Stoffe in glutenhaltigen Getreideprodukten zu reagieren: es handelt sich um andere Proteine oder sogenannte FODMAPs, also Zuckermoleküle, die der Körper nicht verdauen kann, weswegen sie von den Bakterien im Dickdarm fermentiert werden.

Werden diese Moleküle, schlimmer noch im Dünndarm fermentiert, nennt sich die Störung SIBO - und die Hälfte aller von Reizdarmsymptomen betroffenen Menschen kämpft mit SIBO.

Verwirrende Fakten:

Glutenhaltige Ernährung bietet keine Vorteile, aber einige die an Zöliakie leiden, reagieren negativ auf Gluten!?

Glutenfreie Speisen in einem übertriebenen Trend populär?!

-> Viele reagieren auf andere Bestandteile in Getreideprodukten und glauben ihre Beschwerden kommen durch das Gluten und sehen keine Linderung mit glutenfreien Speisen, denken aber es geht ihnen besser...?!

-> Paläo-Diät + Low-Carb-Programme -> es ist schwer herauszufinden was hilft wirklich!

2. Kürzlich wurde ein Protein namens Zonulin gefunden, dessen Wert durch die Untersuchung des Blutes gemessen werden kann.

-> der Zonulinwert steigt als Reaktion auf die Zufuhr von Gluten

-> unabhängig davon kann der Zonulinwert allerdings auch infolge spezifischer Darmbakterien steigen, wobei die Darmpermeabilität erhöht wird und das sogenannte Leaky-Gut Syndrom erzeugen kann.

a) Bei Menschen mit aktiver Zöliakie:

-> der Zonulinwert bleibt weiterhin hoch, auch wenn Gluten in den Lebensmitteln vermieden wird.

b) Bei Menschen die nícht positiv auf Zöliakie getestet wurden:

-> jene, die angeben trotz dessen auf Gluten zu reagieren können - müssen aber nicht - einen moderat erhöhten Zonulinwert aufweisen.

=> Der Zonulinwert bietet Aufschluss, ob es "Löcher im Darm" (Leaky-Gut) gibt und falls dieser positiv ist, sei es ratsam herauszufinden, ob...

- eine Glutenunverträglichkeit vorliegt

- man es mit einer unausgewogenen Darmflora zu tun hat

- eine SIBO existiert (Überwucherung von schlechten Bakterien im Dünndarm)

- andere Reaktionen auf Nahrung (u.a. häufige Alkoholexzesse, Medikamente, usw.) schuld sind

Neue Forschungserkenntnisse ergaben:

Zonulin scheint auch die "Permeabilität" (Durchlässigkeit) zur sogenannten Blut-Hirn-Schranke zu unterstützen, die bei normaler Funktion verhindert, dass viele potentiell schädliche Substanzen aus dem Blutkreislauf in das Gehirn gelangen.

-> Ein erhöhter Zonulinwert kann nicht nur ein Hinweis auf Zöliakie sein, sondern ein Indikator für die Entwicklung folgender andere Autoimmunerkrankungen:

- Typ-1 Diabetes

- rheumatoide Arthritis (Gicht)

- Multipler Sklerose

- Hashimoto-Thyreoiditis

Eine Diagnose auf Zöliakie erhöht das Risiko für andere Autoimmunerkrankungen und umgekehrt. Den Zonulin-Proteinspiegel sieht man in Darm, Blut und Gehirn.

Funktion von Zonulin:

Dieses Protein funktioniert wie ein Türsteher für unseren Darm. Wenn die Zonulinkonzentration ansteigt, öffnen sich Verbindungsschranken (sogenannte T-junctions) zwischen den Darmzellen und bleiben offen, bis der Zonulinspiegel wieder nach unten geht.

Wenn wir glutenhaltige Lebensmittel essen, bleiben diese Verbindungen zwischen den Darmzellen bei einigen Menschen länger und weiter geöffnet als bei anderen.

=> viele Substanzen können aus dem Darm in den Blutkreislauf übergehen, was unterschiedliche Beschwerden verursacht, die auf Leaky Gut verweisen.

=> Dieser Umstand betrifft Menschen mit Zöliakie definitiv, allerdings kann es auch Menschen treffen, die negativ auf Zöliakie getestet wurden.

=> Forscher glauben, dass Zonulin auch Verbindungsschranken im Gehirn und evtl. auch der Lunge öffnet, so dass die Blut-Hirn-Schranke geschwächt wird, was vor allem im Hinblick auf Menschen mit neurologischen Verhaltensreaktionen auf Gluten oder Reizdarmsyndrom Sinn ergibt.

=> eine gestörte Darmflora spielt hier eine entscheidende Rolle.

=> Nach wie vor ist unklar, warum der Zonulinwert bei manchen Menschen mehr und bei anderen weniger ansteigt und was man dagegen tun kann, außer auf Gluten, Alkohol und Medikamente (und weiteres was die Darmflora schwächt und Leaky Gut fördert) zu verzichten.

3. Ist die Glutenunverträglichkeit oder die Unverträglichkeit gegenüber einem anderen Getreidebestandteil das Problem oder liegt es an SIBO?

Es gibt auch einige Leute, die auf modern verarbeiteten Weizen reagieren (statt wie vermutet auf Gluten).

Eine sehr aussagekräftige Studie untersuchte die Wirkung von Weizenprodukten oder ähnlichen Erzeugnissen der Getreidesorte Kamut (auch Khorasan genannt) bei Menschen mit Reizdarmsyndrom (IBS, RDS):

Im Falle Nahrung besteht ausschließlich aus Getreide und dieses nur aus Kamut: Probanden litten unter typischen Symptomen wie Blähungen, Bauchschmerzen, aber zeigten signifikant verringerte Werte der Entzündungsstoffe im Blut (Zytokine).

=> sowohl moderner Weizen als auch Kamut enthalten Gluten, so dass die Erklärung hier nicht Gluten sein muss, sondern etwas anderes im modernen Weizen sein kann, wie z.B. Syntheseprodukte der stark veränderten Gene und Proteine des modernen Weizens gegenüber den Urgetreidesorten.

Andere Studien zeigten: Es gibt etwas in modernem Weizen, in moderner Kuhmilch und im Gluten, was bei Menschen starke Darmprobleme auslöst, aber noch nicht vollständig erforscht ist.

4. Was ist FODMAP?

Eine Abkürzung für "fermentierte Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccaride und Polyole".

Zusammengefasst: schwer verdauliche Kohlenhydrate, die vom Dünndarm schlecht oder gar nicht absorbiert werden und deshalb in den Dickdarm weiterziehen, wo sie durch Fermentation von dessen Mikroben abgebaut werden.

FODMAP Lebensmittel umfassen Fructo- und Galactooligosaccharide (Fructose und Galactose), Lactose (Milchzucker), Fructose (Fruchtzucker), Tagatose und Polyole (wie die Zuckeralkohole Sorbitol, Mannitol, Xylitol, Lactiti, Isomalt und Maltit).

Eine FODMAP Diät beinhaltet eine Reduktion von Lebensmitteln mit hohem FODMAP Gehalt, d.h. Lebensmittel, die reich an kurzkettigen Kohlenhydraten und Zuckeralkoholen sind.

Beispiele:

Obst mit wenig FODMAP: Bananen, Blaubeeren, Kiwi, Trauben, Zitrusfrüchte, Himbeeren, Erdbeeren

Gemüse mit wenig FODMAP: Möhren, grüne Salate, Spinat, Oliven, Kartoffeln

Getreide mit wenig FODMAP: Reis, Hafer, Polenta, Mais

Milchprodukte mit wenig FODMAP: Lactosefreie Milch, Brie, Camembert, lactosefreier Joghurt, Sorbet

Süßes mit wenig FODMAP: Zucker, Glucose, Sirup in kleinen Mengen, Süßstoffe die nicht auf -ol enden

Obst mit viel FODMAP: Äpfel, Birnen, Mango, Dosenfrüchte, Wassermelone, Honig, große Mengen an Trockenobst, Fruchtsaft, Fructose

Gemüse mit viel FODMAP: Spargel, Rosenkohl, Bohnen, Hülsenfrüchte, Kohl, Knoblauch

Getreide mit viel FODMAP: Roggen, Weizen, Dinkelmehl

Milchprodukte mit viel FODMAP: Milch, Eis, Joghurt, einzelne Käsesorten

Süßes mit viel FODMAP: Sorbitol, Mannitol, Xylitol, Lactit, Isomalt, Maltit, Honig

-> Mehrfach wurde in der Vergangenheit bewiesen, dass die Reduktion FODMAP-Lebensmittel die Symptome des RDS lindert.

Australische Studie: 70% aller Teilnehmer verspürten eine Linderung aller RDS-Symptome in der FODMAP-Diät.

Hier gab es dann aber ein richtig großes ABER:

Linderung war nur kurzfristig, von den 70% wurde nach nun mehreren Jahren kein einziger gesund!

Neuste Erkenntnisse: Es ist so, dass FODMAP-reiches Essen an sich sehr gesund ist und eine wichtige präbiotische Wirkung hat, da es unsere Darmbakterien mit Nährstoffen versorgt.

Bei schlimmen RDS Symptomen scheint eine FODMAP Diät eine gute Strategie kurzfristig zu sein (maximal 6 Wochen so wird vermutet),

allerdings sind bei langfristiger FODMAP Diät eher negativere Auswirkungen anzunehmen, denn fermentierte Kohlenhydrate scheinen doch unerlässich für unsere gesunde Darmflora zu sein.

-> Den Studien folgend beobachtete man in einer britischen Studie, dass eine FODMAP-reduzierte Ernährung eine Reduktion von Bifidobakterien im Dickdarm mit sich brachte - alle RDS Patienten hatten ohnehin zu wenig Bifidobakterien.

-> Allerdings wurde auch gezeigt, dass sowohl die sogenannte Darmdysbiose, Leaky Gut und SIBO die häufigsten Störungen, aber nicht die einzigen Störungen waren, bei denen Patienten starke Beschwerden durch FODMAP-Lebensmittel verspürten.

-> Demnach kam man letztlich zur Erkenntnis, dass kurzfristige FODMAP Diäten gut seien, allerdings FODMAP Lebensmittel nach Mikrobiomverbesserung im Individualfall sofort wieder in den Alltag aufgenommen werden sollten, damit sich eine langfristige Verbesserung einstellen kann.

Persönliche Meinung:

Das waren jetzt die Kernaussagen aus ca. 70 Buchseiten aus Lindberg's neustem Buch und auch die Meinung und Analyse von Dr. Catherine Shanahan, Leiterin einer Stoffwechselklinik in USA und Verfasserin von Zellnahrung (orignal Deep Nutrition), die auch ganz gute Ansichten hat.

Keine Ahnung ich finde es schwierig, eine Diät zu pauschalisieren, wenn wir doch alle unterschiedliche Mikrobiome haben, erstrangig finde ich sollte die Ernährung gezielt personifiziert werden, bzw. es sollten in allen Nahrungsmitteln immer auf Bestandteile in der Nahrung geachtet werden, die das Darmepithel stärken können.

Das absolute Weglassen von pflanzlichen Ölen ist zum Beispiel ein viel wichtigerer Ansatz, allerdings schon auch sehr schwer im Alltag zu 100% unterzubekommen.

bearbeitet am 26. Juni 2019 von loppy

am 26. Juni 2019

Am 22.6.2019 um 19:09 schrieb kuzg1:

Leider, leider gibt es KEINE Heilung der Psoriasis. Auch wenn Du mit Ernährungsumstellung völlig erscheinungsfrei geworden bist, es Dir gut geht, Du happy bist und das Leben in vollsten Zügen genießt (was ich Dir und allen von Herzen wünsche!) - die Krankheit schlummert weiter in Dir, bis zum Ende aller Tage. Klingt jetzt hart - ist aber so. Verlässt Du den Pfad Deiner Methode, kommt die Pso zurück. Das gilt für alle Methoden - bisher! Seien es Medikamente,.......

Ich beziehe mich auf den Begriff "Heilung". Nix weiter. Obiges wurde mir u.a. in der Schloßklinik Friedensburg deutlich vermittelt.

Moin loppy,

obigen Post von mir hast Du mit " ? " (konfus) bewertet. Ist jetzt nicht so, dass mich das emotional berührt, verletzt oder beleidigt - es erweckt lediglich eine Frage, die natürlich auch im Zusammenhang mit Deinen informellen (und lesenswerten!) Beiträgen steht:

Bist Du geheilt?

Gruß - Uli

am 26. Juni 2019

vor 6 Minuten schrieb kuzg1:

Bist Du geheilt?

Schau Dir meine Füße und Hände im Album an... Psoriasis habe ich nimmer, schon 4 Jahre lang nicht mehr.

bearbeitet am 26. Juni 2019 von loppy

am 26. Juni 2019

vor 6 Minuten schrieb loppy:

Schau Dir meine Füße und Hände im Album an...

Tut es nicht ein klares "JA" oder "Nein"?

Im Album sind gefühlte 350.000.000 Bilder - sorry, die Mühe mache mir ohne Datei Angabe nicht. ?

vor 9 Minuten schrieb loppy:

.... Psoriasis habe ich nimmer, schon 4 Jahre lang nicht mehr.

Heißt das, Du kannst Dich in Bezug auf Psoriasis wieder genauso ernähren, wie ein Mensch, der von der Krankheit nicht geschlagen ist und die Psoriasis kommt nicht zurück?

am 26. Juni 2019

Also hier mein klares JA und hier die Bilder zur Erscheinungsfreiheit:

vor 8 Minuten schrieb kuzg1:

Heißt das, Du kannst Dich in Bezug auf Psoriasis wieder genauso ernähren, wie ein Mensch, der von der Krankheit nicht geschlagen ist und die Psoriasis kommt nicht zurück?

Ja ich ernähre mich eigentlich wieder genauso wie zuvor. Wie gesagt, bei mir gehts gerade nur noch um die "übrig gebliebene Insulinresistenz", die vom Krankheitsbild 2009-2015 noch übrig blieb.

am 26. Juni 2019

vor 24 Minuten schrieb loppy:

Also hier mein klares JA und hier die Bilder zur Erscheinungsfreiheit:

Ja ich ernähre mich eigentlich wieder genauso wie zuvor. Wie gesagt, bei mir gehts gerade nur noch um die "übrig gebliebene Insulinresistenz", die vom Krankheitsbild 2009-2015 noch übrig blieb.

Beeindruckend - in der Tat und Respekt, dass Du für Dich den richtigen Weg gefunden hast. Das Du - für Dich - von Heilung sprichst ist nachvollziehbar und ich finde es höchst achtenswert, dass Du Deine Erkenntnisse und Dein Wissen Mitbetroffenen weitergibst.

Mit hat sich der Weg derart noch nicht geöffnet, auch wenn ich sehr sicher weiß, dass die Ursache für meine Pso in meinem Darm liegt. Fotos von Erscheinungsfreiheit sei es nach meinen Aufenthalten in der Schloßklinik Friedensburg oder nach meinen Reisen ans Tote Meer belegen mir auch "saubere Haut". Leider kehrt die Pso dennoch immer wieder zurück. Irgendwo ist da bei mir also immer noch ein Haken, oder ein Fehler im System. ?

Da dies vielen Betroffenen so geht, kann ich Deine Heilung dennoch erst einmal nur als Ausnahme betrachten. Du schreibst ja auch selbst - meine ich gelesen zu haben, finde es aber gerade nicht, sinngemäß - jeder muss für sich selbst tüfteln und ausprobieren, bis der richtige Weg gefunden ist.

Gruß - Uli

bearbeitet am 26. Juni 2019 von kuzg1

am 26. Juni 2019

Ob er wirklich geheilt ist würde wohl nur eine Genuntersuchung wenn es denn überhaupt eine gibt, bringen. Ich denke aber man hat seine Gene und zwar lebenslang. Mal so als Laie gesagt. Ansonsten würde ich eher von Erscheinungsfreiheit reden. In der befinde mich auch schon lange, allerdings nur für die Pso. Spontanabheilungen hatte ich früher aber immer mal wieder, ohne etwas dafür zu tun. Mein Biologika ist da wohl nur bedingt zuständig und bei der Arthrose hilft sie nicht. Ich habe in der Familie alles von Formen und Ausprägungen gesehen, einige davon erst in der Menopause, oder ab ca. 50 Jahren, sodass ich nicht mehr so erstaunt bin über einige Berichte hier. Auch am TM sieht man mehr dazu als einem evtl. gut tut, ggf. seelisch.

Gruß Lupinchen

ich frage mich immer noch was eine Insulinresistenz ist und ob man dann Diabetiker ist oder nicht, oder ggf. war.

bearbeitet am 26. Juni 2019 von Lupinchen

am 26. Juni 2019

vor 6 Stunden schrieb Lupinchen:

Ob er wirklich geheilt ist würde wohl nur eine Genuntersuchung wenn es denn überhaupt eine gibt, bringen. Ich denke aber man hat seine Gene und zwar lebenslang.

vor 8 Stunden schrieb kuzg1:

Bist Du geheilt?

So viel mir bekannt ist, konnte die Wissenschaft bis heute nicht BEWEISEN, dass diese Krankheit tatsächlich genetisch verursacht ist. Der letzte mir bekannte Stand: VERMUTET werden 10 Gene, die beteiligt sein könnten. Ich meine, dass das auch hier im Forum diskutiert wurde. Ich lasse mich aber gerne eines Besseren belehren.

Jetzt fallt nicht gleich wieder über mich her, aber ich verstehe nicht, warum wir so daran hängen, dass diese Krankheit unheilbar ist. Wer hat denn wirklich ein Interesse an unserer "Heilung"? Doch nur wir selbst. Alle anderen verdienen daran, dass wir zwar nicht sterben, aber bis zum Ende unserer Tage Medikamente konsumieren. Das gilt für Cholesterin, Bluthochdruck, Herzkreislauf usw. Die Folgen sind - so denke ich - den Patienten nicht wirklich bekannt.

Und dass es sich bei den erfolgten "Heilungen" um Ausnahmen handelt, könnte auch daran liegen, dass die meisten den "normalen" Weg gehen. Ich kann mich da gar nicht ausnehmen. Hätte ich nicht so zahlreiche schlechte Erfahrungen mit der Wieauchimmermedizin gemacht, würde ich heute wahrscheinlich auch an der Nadel hängen.

Meiner Meinung nach ist es schon ein Unterschied, ob man mit Medikamenten erscheinungsfrei ist oder ohne. Bei 4 Jahren ohne Medis würde ich auch von Heilung reden. Warum immer so negativ? Es gibt schließlich sogar Berufsgruppen, die an Dinge glauben, die man nicht beweisen kann.

Bei mir ist es so: solange ich noch eine Idee, einen Plan und somit Hoffnung habe, komme ich mit dieser Krankheit gut zurecht.

Und dass die Erfolge nicht so lange anhalten, kann vielleicht auch daran liegen, dass der Zeitraum einfach zu kurz ist. Ich habe nun schon ca. 7 mal unterschiedlich lange mit gutem Erfolg gefastet, von 5 bis 14 Tagen. Es gibt bei dieser Erkrankung Empfehlungen zum Langzeitfasten, 21 oder 42 Tage. Mich würde interessieren: Hat das schon mal jemand gemacht?

Ich möchte nun meine Anti-Entzündungs- bzw. basische Ernährung 6 Monate durchziehen. In der Hoffnung, dass bis dahin alle Entzündungen weg sind. Ich denke, 10 Tage reichen da einfach nicht.

Ich finde es so deprimierend, dass wir uns so leicht damit abfinden. Und deshalb vielleicht auch den Kampf aufgegeben haben.

Mal noch ein Beispiel aus dem privaten Bereich:

Mein Mann, war vor Jahren von der Firma zum Gesundheitscheckup. Ergebnis: bitte zum Hausarzt, Cholesterinspiegel erhöht. Der verschrieb Tabletten. Einige Zeit später klagte mein Mann zunehmend über Schmerzen in der Schulter. 18 x Krankengymnastik --> keine Besserung. Medikamentencocktail mit 7 versch. Medis --> keine Besserung. Klinik mit Spritze in den Nerv --> keine Änderung. Im Anschluss Reha --> keine Besserung. Ich hatte in der Zwischenzeit nach den möglichen Ursachen recherchiert und hatte plötzlich den Beipackzettel eines Medikamentes auf dem Bildschirm. Warte mal ... das sind doch die Cholesterintabletten. Also in der ersten Klinik die Ärztin gefragt, ob das da dran liegen kann (auf dem Beipackzettel stand: bei unklaren Muskelbeschwerden suchen Sie sofort Ihren Arzt auf). Ärztin antwortet: kenne ich nicht. In der Rehaklinik - man sprach schon von OP - sagte der befragte Mediziner: ja, das kann sein. Also hat mein Mann die Tabletten abgesetzt. Die Beschwerden gingen zurück. Das hatten wir dann jemandem aus der Verwandschaft erzählt. Der sagte: bei mir war es genau so. Dem hatte seine Bauleiterin den Tipp gegeben. Also hat sich der Kampf und die Mühe gelohnt, oder? Mein Mann ist immer noch ohne Cholesterintabletten. Und musste nicht operiert werden.

Liebe Grüße Kitty1389

am 26. Juni 2019

@Lupinchen

An den Genen kannst du ja nichts ändern, nur an ihrer Ablesung - also, ob sie an- oder abgeschaltet sind. Und das kann über Lebensstilfaktoren/epigenetische Einflüsse durchaus abgeschwächt oder eben auch verstärkt werden.

@loppy

Danke für diese Informationen zu den zwei Blickwinkel auf Fodmaps. Uns tut es ja sehr gut auf Gluten zu verzichten. Wenn ich mir Inulin in Form von Pulver zuführe bekomme ich immer leichte Blähungen und ich wusste nicht, ob das nun gut für mich ist oder nicht. Das weiß ich zwar nun auch nicht sicher, aber ich verstehe das nun besser.

Zu den Fodmaps - kalte Kartoffeln (vom Vortag in ganzer Form lassen und erst am nächsten Tag weiter verarbeiten) haben zum Beispiel diese resistente Stärke, die die guten Darmbakterien füttert - seit ich das weiß mache ich den Kartoffelsalat aus Kartoffeln vom Vortag. Oder auch inulinhaltige Lebensmittel wie Topinambur oder Chicoree.

am 26. Juni 2019

@Kitty1389 in der Form wie du fastest funktioniert bei mir nicht. Interwallfasten habe ich jedoch schon einige Zeit durchgezogen und mich recht gut gefühlt. Da es in der Nachschulung (Cobra) hieß, dass man nach dem inhalieren essen muss, habe ich damit aufgehört. Inzwischen weiß ich aber, dass es auch ausreicht wenn ich den Mund gründlich ausspüle und werde auch wieder damit anfangen.

Jetzt habe ich noch eine Frage. Warum sollte dein Mann den operiert werden?

Gruß Anne

am 26. Juni 2019

vor 13 Minuten schrieb Tenorsaxofon:

Jetzt habe ich noch eine Frage. Warum sollte dein Mann den operiert werden?

Weil die Schmerzen in der Schulter nicht weg gingen. Die Ärzte überlegten, dass es an der minimalen Spinalkanalverengung an der Halswirbelsäule liegen könnte, obwohl der Arzt meinte, die sei so minimal, dass das nicht sein könne. Sie haben halt rumgerätselt und eine OP in Erwägung gezogen.

Ich hätte auch noch eine Frage an Dich : Du schreibst, Du könntest nicht so fasten wie ich. Warum kannst Du denn kein Gemüse essen? Darfst Du wegen der Fasern nicht?

am 27. Juni 2019

vor 17 Stunden schrieb Kitty1389:

Weil die Schmerzen in der Schulter nicht weg gingen. Die Ärzte überlegten, dass es an der minimalen Spinalkanalverengung an der Halswirbelsäule liegen könnte, obwohl der Arzt meinte, die sei so minimal, dass das nicht sein könne. Sie haben halt rumgerätselt und eine OP in Erwägung gezogen.

Ich hätte auch noch eine Frage an Dich : Du schreibst, Du könntest nicht so fasten wie ich. Warum kannst Du denn kein Gemüse essen? Darfst Du wegen der Fasern nicht?

Doch. Allerdings esse ich überwiegend nur im Winter Gemüse. Jetzt immer frischen Salat. Mein Problem ist mein zu niederer Kreislauf und Wärmehaushalt. Morgends nichts essen macht mir nichts aus. Wenn nichts mehr dazwischen kommt fange ich in ein paar Tagen wieder an.

Gruß Anne

am 27. Juni 2019

@Poenia

Ja, Ballaststoffe sind gut, Inulin ist ggf. auch ein guter Plan.

Ich rätsel seit Tagen wie ich diese Post jetzt aufbaue, da die meisten Kliniken und Lehrstühle die an SIBO geforscht hatten, nicht präzisieren woher die bakterielle Translokation ausgelöst wird und Ihre Methodik mit ggf. Stuhlverpflanzung und / oder Antibiotikagabe ... nein, gefällt mir nicht.

Ich fange jetzt malmit einem von mir abgeändertem Bild an, um Euch SIBO und seine Auswirkungen auf die letztlich beschriebene Homöostase im Dünndarm zu erklären, so dass man einen "universellen" Start in eine solche SIBO-Diät als Psoriasis Patient finden kann, ohne sich eventuell genauerer Diagnostik zu unterziehen.

Für mich hat dieses Bild die Vorstellung von dieser Darmsituation ganz schön verändert und eines wurde mir klar, bevor ich die Psoriasis bekam, hatte ich manchmal morgens, falls ich wirklich mal zu einer Cola gegriffen hatte, immer ein wahnsinniges Aufstoßen. (wie Röpsen)

Nur der Unterschied zu dem Aufstoßen, was man bei zu schnellem Trinken von kohlensäurehaltigem Wasser bekommen kann, zu dem was ich dann hatte, war unterschiedlich. Ich erinnere mich, dass das ganze fast mit einem kurzen Schmerz aus der oberen Darmecke begann und als ich alles "herausröpste" war es nach kurzer Zeit wieder alles in Ordnung.

Die gezeigten Darmbereiche und die Auswirkungen von SIBO - die Überwucherung ist gewaltig.

Wie es genau dazu kommt, dass diese bakterielle Wanderung bzw. Translokation stattfindet ist noch nicht wirklich aufgeklärt, allerdings sind man im Abschnitt A wie es normalerweise in einem menschlichen Darm aussehen muss. Spätestens im Ileum sind leicht verdauliche Nahrungspartikel (hier in Form von Stärke gezeigt) verdaut und absorbiert.

Der Fermentationsbereich und die Gasproduktion im Darm beschränkt sich auf den Colon. Soviel zum Normalzustand.

Bei SIBO verschiebt sich die Konzentration unbestimmter Mikrobionten je nach Mikrobiom von einer Menge zwischen hunderten bis max. 10000 Mikroben pro Art im Leerdarm und Ileum zu über 100 Millionen pro Art bis hoch in den unteren Teil des Jejunums.

Aufgrund der massiven Menge an Mikroben im Ileum, kann die Verdauung und Absorption von Nahrung nicht mehr richtig stattfinden. Es entstehen auch viel zu viel Gase und die Hauptregion der Fermentation ist gewaltig gewachsen.

Diese Legende für jene, die sich in den Darm mal eindenken möchten:

I. Duodenum = Zwölffingerdarm

-> in den kleinster Abschnitt des Dünndarms nur 12 Finger breit, münden der Gallengang und der Haupt- und Ausführungsgang des Pankreas.
-> umrandet wie ein Hufeisen die Bauchspeicheldrüse verwachsen mit Rückenwand und Bauchhöhle, beginnt am Pylorus, dem Pförtner des Magens (Pars superior)
-> Verbunden mit der Leber über das Ligamentum hepatoduodenale (kleines Netz - lat. Omentum minus) im sog. Leitungsbahn-Trias und mündet in das sog. „Fettnetz“ (Omentum majus)

Schichten des Duodenum:

a) Schleimhaut - Tunica mucosa mit Enterozyten Parneth-, Becher- und M-Zellen. (Lamina epithelialis)
b) Lockeres Bindegewebe mit Drüsen und Lymphgefäßen nennt sich Tela submucosa, welches durch den Plexus submucosus innerviert und stark von Blutgefäßen durchströmt wird. (Lamina propria mucosae + Lamina muscularis mucosae)
c) Seine Muskelschichten heißen Tunica muscularis, Tunica adventitia (retroperitoneal) & serosa (intraperitoneal).

II. Jejunum = Leerdarm / Knurrdarm

Reguliert durch den Vagusnerv (Sympatikus und Parasympatikus) und wird durch das enterische Nervensystem (Auerbach Plexus, Meissner Plexus) innerviert.
Er ist durchweg Schleimhaut durchzogen (Tunica mucosa) und sein äußerer Organabschluss ist sichtbar durch den Serosaüberzug des Bauchfells. Dieser Darmabschnitt beginnt mit der Zwölffingerdarm-Leerdarmkrümmung und endet an der Ileozökalklappe (Radix mesenterii).

Sein Volumen macht 2/5 des Dünndarms aus und seine Funktion ist die Aufnahme der Nahrung durch Resorption von Wasser, Salze, Proteine, Fette, Vitamine und Kohlenhydrate.
Der Knurrdarm verursacht das typische Magenknurren durch die äußere glatte Muskulatur (Tunica muscularis).

Versorgt wird dieser Darmabschnitt durch die Eingeweidearterie (unpaarer Ast der Aorta, die Arteria mesenteria superior) und die Venen dieses Abschnitts münden in die Vena mesenteria superior und gelangen über die Bauchspeicheldrüse zur Pfortader.

III. Ileum = Krumm- oder Hüftdarm

-> Startet am grenzenlosen Ende des Jejunums und endet mit der Ileum terminale mit der Ileozäkalklappe (Bauhinsche Klappe)
-> macht 60% des menschlichen Dünndarms aus
-> hier verschwinden die Zotten und Falten allmählich, dafür treten vermehrt Ansammlungen von Lymphfollikeln auf (Peyer Patches, lat. Folliculi lymphatici aggregati)
-> Resorption u.a. von Vitamin B12 durch den intrinsischen Faktor (IF-Bindung in Belegzellen des Magens durch Spaltung von Cobalamin durch Pepsin und Trypsin). wodurch das körpereigen
gebildete Vitamin durch die Nahrung mit aufgenommen werden muss.
-> Cobalamin-intrinsic-factor Komplex bewegt sich in den Darm und bindet an Cubilin zusammen mit Megalin und wird nach Endozytose in diese Darmepithelzellen gebracht und dort gespalten.
-> Cobalamin-Mangel erzeugt funikuläre Myelose (SCAD), Typ-A Gastritis und Morbeus Biermer (perniziöse Anämie)

IV. Colon = Kolon, der Grimmdarm

-> beginnt nach dem Blinddarm und endet am Mastdarm (Rectum)
-> Die autonome Innervation des Colon erfolgt von Seiten des Sympathikus aus über den Grenzstrang (lat. Truncus sympathicus), den Nervus splanchnicus major und minor und prävertebrale Ganglien.
-> Die parasympathische Innervation teilt sich der Nervus vagus mit Ästen der sakralen Nervi splanchnici pelvici. Der unscharfe Übergang dieser parasympathischen Innervationsgebiete befindet sich etwa im
letzten Drittel des Colon transversum am Cannon-Böhm-Punkt.
-> Im aufsteigenden und im Querkolon werden vor allem Wasser und Elektrolyte resorbiert. Darüber hinaus findet eine Fermentation des Darminhalts durch Bakterien statt. In den hinteren Kolonabschnitten wird der
Darminhalt weiter eingedickt und gespeichert.

bearbeitet am 27. Juni 2019 von loppy

am 28. Juni 2019

Zur Theorie - wie könnte SIBO entstehen:

Wenn unser Verdauungssystem gestresst ist, kann sich unsere Ileozökalklappe lockern.

Das Spiel in der Ileozökalklappe erleichtert Bakterien die Wanderung in den Magen-Darm-Trakt. Wenn mehr Bakterien in den Magen-Darm-Trakt gelangen, können die gesunden Darmbakterien in unserem Dünndarm nur schwer wichtige Nährstoffe wie Vitamin K, Vitamin D, Eisen und verschiedene B-Vitamine produzieren.

Welche Bakterien wurden in SIBO gefunden:

Jejunalproben von 63 konsekutiven Patienten mit Durchfall oder Malabsorption und Bedingungen, die für SIBOS prädisponieren, wurden kultiviert und die Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika bestimmt.

Die gewonnenen Hauptbakterien waren (Mittelwert +/- SE log KBE / ml) Streptokokken (71%; 6,4 +/- 0,8), Escherichia coli (69%; 7,2 +/- 0,9), Staphylokokken (25%; 6,2 +/- 0,6), Mikrokokken (22%; 6,0 +/– 0,7), Klebsiella (20%; 7,1 +/– 0,8), Proteus (11%; 6,1 +/– 0,8) für mikroaerophile Bakterien und Lactobacillus (75%; 6,1+ / - 1,1), Bacteroides (29%; 6,9 +/– 1,3), Clostridium (25%; 5,5 +/– 1,0), Veillonella (25%; 5,3 +/– 0,7), Fusobacterium (13%; 4,8 +/– 0,5) und Peptostreptococcus (13%; 6,1 +/- 0,7) für anaerobe Bakterien.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10235214/

Zum Thema Ileozökalklappe unterschiedliche Zitate:

Ueber die diagnostische Bedeutung der irrigoscopischen Reliefuntersuchung der unteren Ileumschlingen. In „Röntgen Közlöny“ (Röntgen Anzeiger). Bd. 8 (1934). H. 9— 10. S. 116— 122.

Das entzündliche, sowie das neoplast. Relief des Dickdarmes ist vom normalen Schleimhautbild mit hinreichender Genauigkeit zu unterscheiden. Bei einer grossen Anzahl von Fällen füllen sich infolge der Insuffizienz der Ileozökalklappe auch die untersten Ileumschlingen. Die bei Ablassen der Kontrastaufschwemmung hervortretende Reliefzeichnung gestattet auf evtl. vorhandene patholog. Veränderungen der Schleimhaut der untersten Ileumschlingen zu schliessen. Auf diese Weise können die umschriebenen Dickdarmentzündungen von den Enterokolitiden bzw. von den diffusen Entzündungen des Verdauungskanals unterschieden werden, was bezüglich der Therapie von besonderer Bedeutung ist.

https://medlexi.de/Enterokolitis

„Bacterial overgrowth“

Aufgrund psychischer Belastungen, Fehlstellung des Beckens und Verspannung der Rücken- und Beckenmuskulatur wird die Klappe zwischen Dünndarm und Dickdarm (Ileozökalklappe) in ihrer Funktion gestört. Dadurch fließt der Dickdarminhalt – mitsamt den typischen Dickdarmbakterien – wieder zurück in den Dünndarm. Im Dünndarm entstehen Giftstoffe und bakterielle Überwucherungen, die zu Völlegefühl, Blähungen, Herzdruck, Kopfschmerzen usw. führen.

Horie H, Kanazawa K, Okada M, Narushima S, Itoh K, Terada A (1999): Effects of intestinal bacteria on the development of colonic neoplasm: an experimental study. Eur J Cancer Prev; 8(3): 237-245.

SIBO und nicht alkoholische Fettleber

Zitat: Hier kommt man zum Schluss, dass die schlimmste Ernährung, jene mit mehrfach gesättigten Fettsäuren in Kombination mit viel Fructose ist und das SIBO im Endeffekt erstmal eine intestinale Permeabilitätsstörung auslöst. Daraufhin startet eine Endotoxämie, was eine Einfuhr von Membranbestandteilen gramnegativer Bakterien aus dem Darm ins Blut bewirkt.

Zitat: Viele Studien haben über eine veränderte Zusammensetzung oder Menge von Darmbakterien (Dysbiose) bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen und Leberzirrhose berichtet, was darauf hindeutet, dass eine progressiv ausgeprägte Dysbiose mit einer Verschlechterung der Lebererkrankung zusammenhängt. Eine zunehmende Anzahl von Studien hat auch eine enge Beziehung zwischen Dysbiose und einigen metabolischen, entzündlichen, degenerativen und sogar psychiatrischen Erkrankungen gezeigt. Zu den mit SIBO zusammenhängenden Krankheiten zählen Typ-2-Diabetes (T2DM), metabolisches Syndrom (MS), Fettleibigkeit und NAFLD, deren gemeinsamer Zusammenhang die Insulinresistenz (IR) und oxidativer Stress sowie in den meisten Fällen ein chronischer, leicht entzündlicher Prozess ist. Veränderungen der Mikrobiota führen zu einer Veränderung der Signalübertragung durch den Darm und die Bakterienprodukte sowie zu Hormonen, die im Darm gebildet werden und den Stoffwechsel auf verschiedenen Ebenen, einschließlich der Leber, beeinflussen. Es gibt zunehmend Hinweise auf eine Korrelation zwischen Darmflora, bakterieller Translokation und Lebersteatose. Die intestinale Mikrobiota beeinflusst die Nährstoffaufnahme und die Energiehomöostase. Eine veränderte Darmpermeabilität kann die Passage von Produkten aus Bakterien in den systemischen Kreislauf begünstigen und einen systemischen Entzündungszustand verursachen, der für das metabolische Syndrom charakteristisch ist. Die pharmakologische Modulation von Mikrobiota scheint ein vielversprechendes Instrument für einen neuen Therapieansatz gegen die Erkrankung an einer nicht alkoholische Fettleber und zur Vorbeugung von Leberzirrhose und ihren Komplikationen zu sein. Die folgende Studie zielt darauf ab, die Rolle von Mikrobiota-Erkrankungen (Dysbiose) und insbesondere von SIBO bei der Pathogenese der NAFLD und ihrem Fortschreiten kurz zu diskutieren.

Die Überwucherung von Dünndarmbakterien ist eine Krankheitsentität, die mit einer Zunahme des Dünndarms der für den Dickdarm typischen Bakterienmenge verbunden ist. Im physiologischen Zustand gibt es eine Reihe von natürlichen Mechanismen, um eine abweichende Bakterienbesiedlung im Dünndarm zu verhindern. Dazu gehören der saure pH-Wert im Magen, Pankreasenzyme, das Immunsystem des Darms, die Peristaltik des Dünndarms, die Ileozökalklappe und die korrekte Darmbarriere, die sich aus dem Aufbau der Darmwand und ihrer ordnungsgemäßen Erneuerung ergibt. Wenn einer dieser Mechanismen gestört ist, kann sich SIBO entwickeln. Die häufigsten Symptome von SIBO, die von Patienten berichtet werden, sind Bauchschmerzen, Durchfall, Blähungen und Überlaufen des Abdomens. Die Symptome sind in der Regel nicht sehr spezifisch und vielfältig, abhängig vom Patienten und der Ursache, die zu SIBO geführt hat. Es gab auch Fälle von Patienten ohne typische Darmsymptome, jedoch mit Gewichtsverlust, Neuropathie, megaloblastischer Anämie, peripherem Ödem, Erythema nodosum und Osteomalazie. Aufgrund der Vielzahl von Symptomen und häufig überlappenden Krankheitsentitäten liegen keine genauen Daten zur Prävalenz von SIBO vor. Die Krankheit tritt häufiger bei älteren Menschen auf, was wahrscheinlich mit einem Anstieg der Anzahl der eingenommenen Medikamente, einschließlich Protonenpumpenhemmern, peristaltischen Störungen, dem gleichzeitigen Auftreten anderer Krankheiten, insbesondere Diabetes, verminderter Magensäuresekretion und endokrinen Störungen, verbunden ist. Die Überwucherung veränderter Darmmikrobiota im Dünndarm kann die Absorption und den Metabolismus von Kohlenhydraten, Proteinen, Fetten und Vitaminen beeinflussen. Eine Schädigung der Darmzotten, eine Beeinträchtigung der Verdauungsenzymproduktion und eine Störung der Darmbarriere führen zu einer Malabsorption und einem erhöhten Nährstoffverlust. Das vermehrte Vorhandensein von unverdauten Nährstoffen wie Sorbit oder Laktose fördert zudem die bakterielle Fermentation im Darm. Die Dekonjugation von Gallensalzen ist für die gestörte Verdauung von Fetten und die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen verantwortlich. Anaerobe Bakterien erhöhen den Verbrauch von Vitamin B12, was zur Entwicklung einer Megaloblastenanämie führen kann. Der Folsäurespiegel wird nicht gesenkt und kann durch die Synthese von Darmbakterien sogar leicht erhöht werden.

Die menschliche Mikrobiota besteht aus etwa 10¹⁴ Zellen, die hauptsächlich aus anaeroben Bakterien bestehen, von denen 60-90% zwei Arten angehören: Bacteroidetes und Firmicutes. Die Darmmikrobiota wird durch Ernährung, Magen-Darm-Infektionen, verwendete Medikamente, hauptsächlich Antibiotika, Alter, Körpergewicht, Operationen in der Vergangenheit und gleichzeitig auftretende Krankheiten beeinflusst. Die Darmmikrobiota ist durch die Sekretion bioaktiver Metaboliten am Metabolismus des Wirts beteiligt, was das Immunsystem und die Permeabilität der Schleimhautbarriere beeinflusst. Es beteiligt sich an der Fermentation unverdauter Speisereste, der Synthese von Vitaminen der Gruppen K und B sowie an der Synthese von kurzkettigen Fettsäuren (SCFA), die die Energiequelle für Darmzellen darstellen. Darmbakterien tragen durch Wechselwirkung bei der Umwandlung von inaktiver in aktive Form zur Absorption von Polyphenolen bei, die in der Nahrung enthalten sind. Die Darmmikrobiota ist auch am Metabolismus von Xenobiotika und Drogen beteiligt. Die Pfortader versorgt die Leber mit verdauungsförderndem Blut, aber auch mit mikrobiologischen Bestandteilen der Mikrobiota. Die Leber wird zuerst mit Produkten wie bakteriellen Endotoxinen, hauptsächlich Lipopolysaccharid (LPS), in Kontakt gebracht. Dabei handelt es sich um nicht methylierte DNA-Sequenzen, die bei Freisetzung in die Leber eine entzündliche Reaktion auslösen können, die den Verlauf einiger Lebererkrankungen beeinflusst.

B. Hoefert wies 1921 erstmals auf signifikante Veränderungen in der Zusammensetzung der intestinalen Mikrobiota bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung hin. In den letzten Jahren war der Zusammenhang zwischen Darm-Mikrobiota-Erkrankungen und einigen Lebererkrankungen unbestritten. Es wurde auch auf die Auswirkungen von SIBO auf die Schwere und den Verlauf von Lebererkrankungen sowie auf das erhöhte Risiko von Komplikationen, insbesondere von Aszites, hepatischer Enzephalopathie, spontaner bakterieller Peritonitis und portaler Hypertonie, die mit einer dekompensierten Leberzirrhose einhergehen, hingewiesen. Die Darmflora kann alle Risikofaktoren für die Entwicklung von NAFLD beeinflussen, indem sie die Energiehomöostase stört, die Insulinresistenz verstärkt, den oxidativen Stress erhöht, Entzündungen entwickelt und eine Veränderung der Gallensäuren und des Cholinspiegels hervorruft. Bei SIBO nimmt die Permeabilität der Darmbarriere zu, was zusammen mit bakteriellen Produkten, insbesondere LPS, die bakterielle Translokation fördert.

Kapil et al. ; Bei Patienten mit einer nicht alkoholischen Fettleber und SIBO wurde ein Anstieg des Spiegels an Endotoxinen, CD14-mRNA, Kernfaktor Kappa B (NF-kB) und Toll-like Rezeptor 4 (TLR-4) beobachtet. Endotoxinämie bei SIBO-Patienten aktiviert wahrscheinlich den TLR-4- und CD14-Rezeptor durch Stimulierung der Expression von NF-kB, was die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen wie Tumornekrosefaktor α (TNF-α), Interleukin (IL) -1β vermittelt. IL-6 und IL-8: Die Überproduktion dieser Zytokine trägt zur Entwicklung von Entzündungs- und Insulinresistenz bei und kann für die Pathogenese von NASH, Leberfibrose und Leberkarzinomen von wesentlicher Bedeutung sein. Der Zusammenhang zwischen SIBO und der Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren ist im Bild dargestellt. Darüber hinaus kann die Hochregulierung von TNF-α mit einer Zunahme der Insulinresistenz einhergehen, die ein bekannter Auslöser für die Entwicklung und das Fortschreiten der Leberfibrose ist.

Die traditionelle Theorie von zwei Treffern in der Pathogenese der NAFLD wird derzeit entwickelt und durch die Hypothese mehrerer paralleler Treffer ersetzt, die die NAFLD als Ergebnis der Wirkung vieler gleichzeitig wirkender Faktoren beschreibt. Ein Anstieg der IR ist mit einer Hyperinsulinämie verbunden, die für die Leber besonders schädlich ist. Die Insulinresistenz führt zu einer Erhöhung des Spiegels an freien Fettsäuren (FFAs) durch Hochregulierung ihrer Leber-Synthese und Verbesserung der Fettgewebelipolyse. Wenn der FFA-Spiegel die Möglichkeit ihrer Transformation und ihres Transports zu peripheren Geweben (als Lipoprotein mit sehr geringer Dichte - VLDL) überschreitet, tritt oxidativer Stress auf, der zu einer Änderung des Adipokinprofils und einer erhöhten Produktion von proinflammatorischen Zytokinen (TNF-α, IL-6) ) führt und folglich auf die Entwicklung der Fettleber.

Aufgrund einiger Untersuchungen kann das Fehlen bestimmter Bestandteile des Inflammasoms mit einer Schutzwirkung bei der Entwicklung von NAFLD in Verbindung gebracht werden. Andere Studien haben jedoch gezeigt, dass dies sogar mit einem aggressiveren Krankheitsverlauf verbunden sein kann [22]. Tierstudien zeigten auch einen engen Zusammenhang zwischen der Funktionsstörung der Inflammasom-Komponente und der Zusammensetzung der Darmmikrobiota. Jüngste Studien ergaben einen Zusammenhang zwischen einer fett- und kohlenhydratreichen Ernährung und einem Mangel an NLRP3-Entzündungshemmern mit verstärktem Leberschaden und einer erhöhten Anzahl an Proteobakterien und Verrucomicrobia. Diese Bakterien fördern die Schleimhautschädigung und die bakterielle Translokation.

Fettgewebe, hauptsächlich Bauchgewebe, ist ein sehr aktives endokrines Organ. Es produziert eine Reihe von Faktoren mit auto- und parakriner Wirkung, die als Adipokine (Adipozytokine) bezeichnet werden. Die Familie der Adipokine wächst ständig. Die bekanntesten sind Leptin und Adiponectin. Adiponektin verbessert die Insulinsensitivität und übt entzündungshemmende, atherosklerotische und steatotische Wirkungen aus. Im Gegensatz dazu wirkt Leptin proinflammatorisch und proangiogen, stimuliert das Fortschreiten der Fibrose und fördert die Entwicklung von Leberkrebs. Fettgewebe von übergewichtigen Personen produziert eine geringe Menge an Adiponektin und eine erhöhte Menge an Leptin. Diese gestörte Freisetzung von Leptin und Adiponectin führt zu einer erhöhten Steatose, einer Aktivierung des Entzündungsprozesses und der Entwicklung einer Fibrose in der Leber. Immer mehr Beweise bestätigen einen signifikanten Einfluss anderer „neu entdeckter“ Adipokine auf die Pathogenese chronischer Lebererkrankungen, einschließlich NAFLD.

Darmbakterien können auch eine hemmende Wirkung auf die intestinale Expression des Fasten-induzierten Fettfaktors (FIAF) haben, der ein Inhibitor der Lipoproteinlipase ist.

Microbiota kann auf diese Weise die Lipoproteinlipaseaktivität im Fettgewebe erhöhen, was zur Intensivierung der Abgabe von Triglyceriden aus Adipozyten und zur Anreicherung von Triacylglycerolen in der Leber führt.

Zhu et al. - In ihrer Studie führten Darmbakterien, insbesondere Escherichia coli, zu einer erhöhten Produktion von endogenem Alkohol bei Patienten mit NASH, der unter normalen Bedingungen bei gesunden Patienten mit normalen Mikrobiota durch Alkoholdehydrogenase in der Leber fast sofort entfernt wird. Ein erhöhter Alkoholspiegel und dessen Metabolismus ist mit einer Schädigung und erhöhten Permeabilität der Darmbarriere, Endotoxämie, erhöhten entzündungsfördernden Zytokinen, erhöhtem oxidativem Stress und folglich der Entwicklung von Entzündungen in der Leber verbunden, die ebenfalls eine Rolle bei der Pathogenese dieser Krankheit spielen können.

Gallensäuren werden in der Leber gebildet und der klassische Weg, der mit der Umwandlung von Cholesterin in 7a-Hydroxycholesterin unter dem Einfluss von Cholesterin-7'-Hydroxylase beginnt und zur Bildung von Cholsäure (CA) und Chenodesoxycholsäure (CDCA) führt. Der alternative Weg führt zur Umwandlung von Cholesterin in 27-Hydroxycholesterin unter dem Einfluss von Sterol-27-hydroxylase. Es ist nicht ganz klar, was die Wahl des Gallensäurewegs bestimmt. Vielleicht findet der klassische Prozess unter physiologischen Bedingungen statt und eine Alternative in der Situation der bestehenden Leberpathologie. Auf dem klassischen Weg gebildete primäre Gallensäuren werden mit Glycin und Taurin konjugiert und dann in der Gallenblase gespeichert und als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme in den Zwölffingerdarm ausgeschieden. Im Verdauungstrakt kommt es unter dem Einfluss der Darmflora zur Dekonjugation und zur Bildung von sekundären Gallensäuren - Lithocholsäure (LCA) und Desoxycholsäure (DCA). Die Gallensäuren werden dann im Ileum resorbiert und kehren zu fast 95% über den enterohepatischen Kreislauf in die Leber zurück. Die Wiederaufnahmevorgänge in der Leber hängen vom Leberstatus und der Menge der Gallensäuren ab. Der Farnesoid-X-Rezeptor (FXR) spielt durch Regulierung der Genexpression eine wichtige Rolle bei der Regulierung vieler wichtiger Prozesse im Körper. Diese Rezeptoren sind überwiegend im Ileum und in der Leber vorhanden und werden durch Gallensäuren, hauptsächlich durch CDCA, aktiviert, gefolgt von einer Verringerung der DCA-, CA- und LCA-Affinitäten. Ihre Aktivierung verringert die Gallensäuresynthese und potenziert ihre Sekretion aus der Leber, beeinflusst die Regulation des Lipidstoffwechsels und der Glukoneogenese und ist wichtig für die Regulation von Entzündungsprozessen, Regeneration, Fibrose und Karzinogenese in der Leber. Ein weiterer Rezeptor, der an der Regulierung der Gallensäuremenge beteiligt ist, ist der TGR5-Rezeptor (der G-Protein-gekoppelte Rezeptor), der hauptsächlich in Leber, Gallenblase und Gallenwegen, Fettgewebe, Dünndarm, Nieren und Milz vorkommt. Seine Aktivierung beeinflusst unter anderem die Verteilung der Gallensäuren, moduliert die Entzündungsreaktion in der Leber, verbessert die Insulinsensitivität und reguliert den Glukosestoffwechsel und verringert auch das Risiko für Arteriosklerose.

Es wird durch Gallensäuren in einer anderen Reihenfolge als bei FXR aktiviert, d. h. hauptsächlich durch LCA, gefolgt von DCA, CDCA und am schlechtesten durch CA. Darmbakterien beeinflussen durch den Einfluss auf die Veränderung der Zusammensetzung von Gallensäuren die Aktivierung der oben genannten Rezeptoren mit entsprechenden Konsequenzen. Patienten mit NASH haben eine veränderte Zusammensetzung der Gallensäuren mit überwiegendem Anteil an sekundären (lithocholischen und deoxycholischen) Gallensäuren. Andererseits verhindern Gallensäuren das Überwachsen von Bakterien im Darm. Dieser Effekt wird durch die reinigenden Eigenschaften der Gallensäuren, aber auch durch den FXR-Rezeptor erzielt, wodurch die Bakterienproliferation im Dünndarm verringert wird. Darmbakterien können auch den Cholinstoffwechsel beeinflussen. Cholin wird mit der Nahrung geliefert und im Wirt synthetisiert. Es ist an der Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin und am Fettstoffwechsel in der Leber beteiligt. Die Beziehung zwischen Cholinmangel und der Ansammlung von Leberlipiden ist seit vielen Jahren bekannt; Es gibt jedoch nicht viele Informationen über die Anwendung und den Nutzen von Cholin bei der Vorbeugung und Behandlung von NAFLD. Darmflora ist am Cholinstoffwechsel im Darm beteiligt, was zu einer Verschlechterung der Bioverfügbarkeit und zu einem Mangel an Cholin führen kann. Darmbakterien sind auch für die Umwandlung von Cholin und Phosphatidylcholin in Trimethylamin verantwortlich. Dies senkt einerseits den Cholinspiegel, prädisponiert für NAFLD, und erhöht andererseits den Trimethylaminspiegel, der mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergeht. In Studien an Mäusen wurde festgestellt, dass bereits eine geringe Menge an Darmendotoxinen die Empfindlichkeit gegenüber Leptin erhöhen und die Entzündungsreaktion und das Fortschreiten der Fibrose verschlimmern kann. Die komplexen Beziehungen zwischen SIBO und NAFLD sind in der anderen Abbildung dargestellt, während in letzten Chart die Beziehung zwischen Veränderungen der Zusammensetzung der intestinalen Mikrobiota und des Gallensäurestoffwechsels dargestellt ist.

Verschiedene Studien zeigen nicht ganz übereinstimmende Daten zu den in Darmmikrobiota vorherrschenden Bakterien. Bei Patienten mit Adipositas wurde eine Abnahme der Anzahl von Bakterien aus dem Stamm Bacteroidetes und der Anstieg von Firmicutes festgestellt. Die Reduzierung des Körpergewichts führte zur Besserung dieser Störungen. In ähnlicher Weise wurde bei Patienten mit NASH ein verringerter Prozentsatz an Bacteroidetes im Vergleich zu Patienten mit einfacher Staetose oder ohne Lebererkrankung beobachtet. Eine andere Arbeit von Boursier et al., In der 57 Patienten mit biopsie-nachgewiesener NAFLD untersucht wurden, bestätigte einen deutlichen Anstieg der Anzahl von Bacteroides (Bacteroidetes) bei Patienten mit NASH und des Wachstums von Ruminococcus-Bakterien (Phylum Firmicutes) bei Patienten mit bestehender Leber Fibrose und Reduktion von Prevotella-Bakterien (Typ Bacteroidetes) bei Patienten mit NASH. Es gab jedoch auch Studien, bei denen keine signifikanten Unterschiede in der Anzahl der einzelnen Bakterienarten festgestellt wurden. Dem Bakterium Akkermansia muciniphila (Typ Verrucomicrobia) wird viel Aufmerksamkeit gewidmet. Es ist ein anaerobes Bakterium, das bei etwa 80% der Menschen im Magen-Darm-Trakt vorkommt und bis zu 4% aller Bakterienzellen im gesunden menschlichen Stuhl ausmacht. Dieses Bakterium verbraucht glykosylierte Darmschleimhautproteine zur Herstellung von Acetaten und Propionaten, die eine wichtige Energiequelle für Darmzellen darstellen. Dies beeinflusst den Zustand der Darmbarriere erheblich.

Es scheint, dass eine kalorienarme Ernährung mit einem reduzierten Gehalt an Kohlenhydraten und Fetten und einem erhöhten Cholingehalt einen vorteilhaften Effekt auf die Verbesserung der Zusammensetzung der Darmmikrobiota haben sollte. Solche Studien liegen jedoch nicht vor. Es ist sehr wahrscheinlich, dass eine solche Diät die Entwicklung von NAFLD positiv beeinflusst und für Patienten mit dieser Krankheit empfohlen werden sollte.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30915401

bearbeitet am 28. Juni 2019 von loppy

am 28. Juni 2019

Und was sind die LL37 Peptide? Jetzt wird es interessant:

Die tote bakterielle Resorption von antimikrobiellen Peptiden unterliegt der kollektiven Toleranz.

Es wird angenommen, dass die kollektive Toleranz gegenüber antimikrobiellen Peptiden (APs) hauptsächlich durch Mechanismen auftritt, die mit lebenden Bakterienzellen assoziiert sind. Im Gegensatz zum Fokus auf lebende Zellen stellen wir fest, dass das antimikrobielle Peptid LL37 eine Subpopulation von Escherichia coli abtötet und tote Zellen bildet, die das verbleibende LL37 aus der Umwelt absorbieren. Wir kombinieren mathematische Modelle mit Populations- und Einzelzellexperimenten und zeigen, dass Bakterien LL37 zu einem Zeitpunkt absorbieren, der mit der Permeabilisierung ihrer cytoplasmatischen Membranen zusammenfällt. Darüber hinaus zeigen wir, dass ein Bakterienstamm LL37 absorbieren und einen anderen Stamm vor dem Abtöten durch LL37 schützen kann. Schließlich zeigen wir, dass die Resorption von LL37 durch tote Bakterien mit einem Peptid-Adjuvans reduziert werden kann. Im Gegensatz zu den bekannten kollektiven Toleranzmechanismen zeigen wir, dass die Absorption von APs durch tote Bakterien ein dynamischer Prozess ist, der zu neuem Populationsverhalten führt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30958185

LL37 hemmt die Infektion mit Aspergillus fumigatus durch direkte Bindung an den Pilz und Verhinderung einer übermäßigen Entzündung.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30842778

https://de.wikipedia.org/wiki/Aspergillus_fumigatus

LL37 hemmt die entzündliche endotheliale Reaktion, die durch virale oder endogene DNA induziert wird.

Bei einer Virusinfektion resultieren Morbidität und Mortalität häufig aus extrahepatischen Krankheitsmanifestationen wie Vaskulitis. Wir zeigen hiermit, dass humane mikrovaskuläre Endothelzellen virale Rezeptoren des angeborenen Immunsystems exprimieren, die bei Ligandenbindung induziert werden. Darüber hinaus induziert die Stimulation von Endothelzellen mit dem synthetischen Analogon von viraler DNA, Poly (dA: dT), humaner DNA und Hepatitis B-Virus-haltigen Immunopräzipitaten eines Patienten mit Polyarteritis nodosa eine Entzündungsreaktion, einschließlich der Hochregulation von Adhäsionsmolekülen, die vermittelt wird ausschließlich von TLR9 und beinhaltet einen IRF3-abhängigen Signalweg. Somit können Endothelzellen aktiv an immunvermittelten Gefäßentzündungen teilnehmen, die durch Virusinfektionen verursacht werden. Darüber hinaus liefern wir Belege für die Fähigkeit von LL37, virale oder endogene DNA in nicht-immunen Zellen zu binden und zu internalisieren. Durch LL37 internalisierte DNA-Nukleotide unterdrücken die Produktion entzündungsfördernder Mediatoren, was auf eine Schutzwirkung gegen direkte Reaktionen auf Virusinfektionen oder zirkulierende DNA-Fragmente endogenen Ursprungs hindeutet.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26297208

DNA-Komplexe mit dem antimikrobiellen Peptid LL37 zur Erhöhung der NK-Zellfunktionen durch Induktion der Typ I-Interferonproduktion aus zirkulierenden Monozyten und plasmazytoiden prädendritischen Zellen.

Das kationische antimikrobielle Peptid LL37 bildet mit DNA (LL37-DNA) elektrostatische Komplexe, die wirksame Aktivatoren für zirkulierende plasmazytoide prädendritische Zellen (ppDCs) und Monozyten sind. Wir diskutieren mögliche Rollen von LL37-DNA-Komplexen bei der Regulation der NK-Zellfunktionen und bei der Behandlung von Krebs.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26258404

Der Vorhang von mesenchymalen Stammzellen (MSC), der das Immunsystem stoppt

Wir haben zelluläre Mechanismen entwickelt, um uns vor der Deaktivierung von Eindringlingen oder Verletzungen zu schützen. Die Mesenchymale Stammzelle (MSC) wird aus perivaskulären Zellen gewonnen, Perizyten, die bei Verletzungen oder Entzündungen aus ihren Basalmembranbändern, die die Blutgefäße umgeben, freigesetzt werden. Diese ortsaktivierten MSCs erzeugen einen Vorhang der Immunmodulation, hinter dem eine langsame und spezifische Geweberegeneration stattfindet. Darüber hinaus erfasst die MSC die Gewebemikroumgebung und passt die Vorhang- und Regenerationsaktivität entsprechend an. Dies schließt die Produktion von Antibiotika-Proteinen wie LL37 ein, die sowohl eindringende Bakterien beim Kontakt abtöten als auch Makrophagen und andere Mitglieder des hämatopoetischen Systems zur weiteren Behandlung der Verletzungsstelle auffordern. In der Tat scheinen MSCs lokale Manager des angeborenen Regenerationspotentials des Gewebes zu sein. Daher schlage ich vor, dass MSC "medizinische Signalzellen" bezeichnet, da diese Zellen "Drogenspeicher" für Orte mit Verletzungen oder Entzündungen sind.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26079607

Der mitochondriale DNA-LL-37-Komplex fördert die Arteriosklerose, indem er sich der autophagischen Erkennung entzieht.

Atherosklerose ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Arterienwand. Mitochondriale DNA (mtDNA) und menschliches antimikrobielles Peptid LL-37 (Cramp bei Mäusen) sind an Atherosklerose beteiligt. Kürzlich wurde festgestellt, dass mtDNA aus der Autophagie entweicht und Entzündungen verursacht. Normalerweise kann mtDNA als inflammatogener Faktor der Autophagie und dem Abbau durch DNase II nicht entkommen. In dieser Studie fanden wir erhöhte Mengen an LL37-mtDNA-Komplex in atherosklerotischem Plasma und Plaques. Der Komplex war resistent gegen DNase II-Abbau und konnte nicht mehr von der Autophagie erkannt werden, was zur Aktivierung von Toll-like Rezeptor 9 (TLR9) -vermittelten Entzündungsreaktionen führte. Mausmodellstudien zeigten, dass der Cramp-mtDNA-Komplex die Bildung von atherosklerotischen Läsionen in Mäusen mit Apolipoprotein-E-Mangel verschlimmert und die Behandlung mit Antikörpern gegen den Komplex die Läsion lindert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der LL-37-mtDNA-Komplex als zentraler Vermittler der Atherosklerosebildung fungiert und somit ein vielversprechendes therapeutisches Ziel darstellt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26680206

Anti-LL37-Antikörper sind bei Patienten mit Psoriasis-Arthritis (PsA) vorhanden: Neue Biomarker bei PsA.

Psoriasis-Arthritis (PsA) ist eine chronisch entzündliche Arthritis, die mit Psoriasis assoziiert ist. Ein Drittel der Psoriasis-Patienten entwickelt PsA über unbekannte Mechanismen. Es sind keine zuverlässigen diagnostischen Marker für PsA oder prognostische Biomarker für die PsA-Entwicklung bei Psoriasis verfügbar. Wir haben zuvor eine entzündungsfördernde Rolle für Cathelicidin LL37 in der Haut von Psoriasis-Läsionen entdeckt. LL37 bindet Nukleinsäuren und stimuliert plasmazytoide / myeloide dendritische Zellen (pDC, mDCs), um Typ-I-Interferon (IFN-I) und proinflammatorische Faktoren auszuscheiden. LL37 wird ein Autoantigen für psoriatische Th1-Th17 / CD8-T-Zellen. Anti-LL37-Antikörper wurden bei systemischem Lupus erythematodes nachgewiesen, einer Autoimmunerkrankung, die durch die Freisetzung von neutrophilen extrazellulären Fallen (NETosis) in Zielorganen gekennzeichnet ist. LL37 kann ein Substrat für irreversible posttranslationale Modifikationen, Citrullinierung oder Carbamylierung sein, die mit der Neutrophilenaktivität verbunden sind. Hier analysierten wir Entzündungsfaktoren, einschließlich LL37, in PsA- und Psoriasis-Plasma und PsA-Synovialflüssigkeit (SF) / Biopsien. Wir zeigen, dass LL37 (als Produkt von infiltrierenden Neutrophilen) und Autoantikörper gegen LL37 in PsA, aber nicht in OA SF erhöht sind. Anti-LL37-Antikörper korrelieren mit klinischen Entzündungsmarkern. Anti-carbamylierte / citrullinierte LL37-Antikörper sind im PsA-SF / Plasma und in geringerem Ausmaß im Psoriasis-Plasma, jedoch nicht in den Kontrollen vorhanden. Daher haben wir eine Rolle für LL37 als neuartiges PsA-Autoantikörperziel entdeckt, und Korrelationsstudien legen die Beteiligung von Anti-LL37-Antikörpern an der PsA-Pathogenese nahe. Insbesondere Plasma-Antikörper gegen carbamyliertes LL37, die mit DAS44 korrelieren, legen ihre Verwendung als neue Marker für die Krankheitsaktivität nahe. Die Erhöhung von GM-CSF und Komplement C5a und C9 kann für die Freisetzung von Autoantigenen durch Neutrophile und deren Modifikation verantwortlich sein, was zu Entzündungen und zur Bildung von Autoreaktivität führt. Schließlich kann das Targeting von GM-CSF, C5a, C9 bei PsA von Vorteil sein.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30279686

.. und was bedeuten die jetzt?

am 28. Juni 2019

Und nur soviel zu Psoriasis ist ein "genetisches Problem" - deutlich wird hier - Psoriasis ist auf keinen Fall eine für immer in Dir bleibende Krankheit oder genetische Mutation. Psoriasis ist ein blutbasiertes epigenetisches Problem: Dies zeigen jüngere Transkriptomstudien:

Krankheitsübergreifende Transkriptomik: Einzigartiges IL-17A-Signal bei Psoriasis-Läsionen und eine Autoimmun-PBMC-Signatur

Transkriptomstudien zur Psoriasis haben robuste Veränderungen in der mRNA-Expression durch eine groß angelegte Analyse von Patientenkohorten identifiziert. In diesen Studien wurden jedoch alle mRNA-Veränderungen in ihrer Gesamtheit analysiert, ohne zwischen krankheitsspezifischen und unspezifischen differentiell exprimierten Genen (DEGs) zu unterscheiden. In dieser Studie wurde die RNA-seq-Metaanalyse verwendet, um (1) Psoriasis-spezifische DEGs zu identifizieren, die sich bei wenigen Krankheiten neben Psoriasis verändert haben, und (2) unspezifische DEGs, die sich bei vielen anderen Hautzuständen ähnlich verändert haben. Wir zeigen, dass nur wenige kutane DEGs spezifisch für Psoriasis sind und dass sich die beiden DEG-Klassen in Zelltyp und Zytokin-Assoziationen unterscheiden. Psoriasis-spezifische DEGs werden von Keratinozyten exprimiert und durch IL-17A induziert, während unspezifische DEGs von Entzündungszellen exprimiert und durch IFN-γ und Tumornekrosefaktor induziert werden. Periphere mononukleäre Blut-DEGs waren spezifischer für Psoriasis als kutane DEGs. Nichtsdestotrotz waren periphere mononukleäre Blutzell-DEGs, die mit Haupthistokompatibilitätskomplex Klasse I und natürlichen Killerzellen assoziiert waren, bei Psoriasis und anderen Autoimmunerkrankungen (z. B. Multiple Sklerose, Sarkoidose und juvenile rheumatoide Arthritis) häufig herunterreguliert. Diese Ergebnisse demonstrieren die "Cross-Disease" -Transkriptomik als Ansatz, um Einblicke in die kutanen und nichtkutanen Psoriasis-Transkriptome zu gewinnen. Dies hob einzigartige Beiträge von IL-17A zum Zytokin-Netzwerk hervor und deckte eine blutbasierte Gensignatur auf, die Psoriasis mit anderen Autoimmunerkrankungen in Verbindung bringt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27206706

Psoriasis ist eine immunvermittelte entzündliche Erkrankung der Haut, die durch chronische Entzündung und Hyperproliferation der Epidermis gekennzeichnet ist. Die Analyse der differentiellen Expression von Microarray- oder RNA-seq-Daten hat gezeigt, dass Tausende von kodierenden und nicht kodierenden Genen zwischen psoriatischer und gesunder Kontrollhaut unterschiedlich exprimiert werden. Eine differentielle Expressionsanalyse kann jedoch Störungen in Gen-Koexpressionsnetzwerken nicht nachweisen. (!!!!)

Der sensitive Nachweis solcher Netzwerke kann zusätzliche Einblicke in wichtige krankheitsassoziierte Signalwege liefern. In dieser Studie verwendeten wir eine gewichtete Gen-Koexpressions-Netzwerkanalyse (WGCNA) für RNA-seq-Daten von Psoriasis-Patienten und gesunden Kontrollpersonen. RNA-seq wurde an Hautproben von 18 Psoriasis-Patienten (vor und nach der Behandlung mit dem TNF-α-Inhibitor Adalimumab) und 16 gesunden Kontrollen durchgeführt, wobei durchschnittlich 52,3 Millionen 100-bp-Paired-End-Reads pro Probe generiert wurden. Unter Verwendung von WGCNA identifizierten wir 3 Netzwerkmodule, die signifikant mit Psoriasis korrelierten, und 6 Netzwerkmodule, die signifikant mit der biologischen Behandlung korrelierten, wobei nur 16% der mit Psoriasis assoziierten und 5% der mit Behandlung assoziierten coexprimierten Gene durch differentielle Expressionsanalyse identifiziert wurden.

In einem Großteil dieser korrelierten Expressionen waren mehr als 50% der koexprimierten Gene lange nicht-codierende RNAs (lncRNA). Die Anreicherungsanalyse dieser korrelierten Stoffwechselprodukte ergab, dass der kurzkettige Fettsäuremetabolismus und der olfaktorische Signalweg zu den Hauptsignaltransduktionskaskaden gehören, die im Stoffwechsel im Zusammenhang mit Psoriasis angereichert werden, während die Regulation der Leukozyten-vermittelten Zytotoxizität und die Regulation der Zellabtötung zu den Hauptsignalen gehören, die im Stoffwechsel angereichert werden im Zusammenhang mit der Behandlung mit Biologicals. Ein mutmaßliches Autoantigen, LL37, wurde in dem mit Psoriasis am meisten korrelierenden Stoffwechsel coexprimiert. In dieser Studie wurden mehrere Netzwerke von codierenden und nicht codierenden Genen identifiziert, die mit Psoriasis und der Behandlung mit Biologicals verbunden sind, einschließlich metabolische Netzwerke, die für den kurzkettigen Fettsäurestoffwechsel und die olfaktorische Rezeptoraktivität angereichert sind, Stoffwechselwege bei psoriatischer Haut, die zuvor nicht durch differentielle Expressionsanalyse identifiziert wurden und möglicherweise dysreguliert sind. Da diese metabolischen Netzwerke größtenteils aus nicht kodierenden Genen bestehen, ist es wahrscheinlich, dass nicht kodierende Gene eine entscheidende Rolle bei der Regulation von Wegen spielen, die an der Pathogenese der Psoriasis beteiligt sind.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27793094

am 28. Juni 2019

Mikrobiom, Metaboliten und Immunität des Wirts.

Es wächst das Bewusstsein, dass Darmmikrobiom Metaboliten eine wichtige Rolle in der Physiologie des Wirts und in der Tat in der Pathophysiologie mehrerer Krankheiten spielen. Die Zusammensetzung der Mikrobiota bestimmt weitgehend die Tryptophanwerte im systemischen Kreislauf und damit indirekt die Serotoninwerte im Gehirn. Einige Mikrobiota synthetisieren Neurotransmitter direkt, z. B. Gamma-Amino-Buttersäure, während sie die Synthese von Neurotransmittern wie Dopamin und Noradrenalin und von Gehirn stammendem neurotropen Faktor (BDNF) modulieren. Die Zusammensetzung der Mikrobiota bestimmt den Gehalt und die Art der Tryptophan-Kataboliten (TRYCATs), die wiederum tiefgreifende Auswirkungen auf die Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptoren haben und dadurch die Integrität der Epithelbarriere und das Vorhandensein einer entzündlichen oder tolerogenen Umgebung im Darm und darüber hinaus beeinflussen. Die Zusammensetzung der Mikrobiota bestimmt auch die Gehalte und Verhältnisse von kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) wie Butyrat und Propionat. Butyrat ist eine wichtige Energiequelle für Kolonozyten. Eine Dysbiose, die zu einer Verringerung der SCFA-Spiegel, insbesondere von Butyrat, führt, kann daher nachteilige Auswirkungen auf die Integrität der Epithelbarriere, die Energiehomöostase und das Gleichgewicht von T-Helfer 17 / Regulator / T-Zellen haben. Darüber hinaus kann eine Dysbiose, die zu verringerten Butyratspiegeln führt, die bakterielle Translokation in den systemischen Kreislauf erhöhen. Als Beispiele beschreiben wir die Rolle von mikrobiellen Metaboliten in der Pathophysiologie von Diabetes Typ 2 und Autismus.

Im Darm überwiegen das mikrobielle Genom und das Repertoire der biochemischen Reaktionen das des Wirts und tragen erheblich zu vielen Aspekten der Gesundheit des Wirts bei, einschließlich Metabolismus, Immunität, Entwicklung und Verhalten, während das Ungleichgewicht der mikrobiellen Gemeinschaft mit Krankheit verbunden ist. Das Übersprechen zwischen dem Wirt und seinem Mikrobiom erfolgt zum Teil durch die Sekretion von Metaboliten, die einen tiefgreifenden Einfluss auf die Physiologie des Wirts haben. Das Immunsystem scannt ständig die Darmmikroumgebung nach Informationen über den Stoffwechselzustand der Mikrobiota sowie den Besiedlungsstatus. Jüngste Studien haben eine wichtige Rolle für mikrobielle Metaboliten bei der Regulation des Immunsystems aufgedeckt. In diesem Aufsatz fassen wir die zentralen Erkenntnisse darüber zusammen, wie mikrobiota-modulierte Metaboliten die Immunentwicklung und -aktivität steuern.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27883933

Es ist klar, dass bestimmte Darmbakterien an der Entwicklung verschiedener prämaligner Erkrankungen entlang des Magen-Darm-Trakts beteiligt sind. Eine Analyse der mikrobiellen Bestandteile im Zusammenhang mit zystischen Pankreasläsionen wurde jedoch bisher nicht durchgeführt. Diese Überlegung veranlasste uns zu untersuchen, ob endoskopisch gewonnene Pankreaszystenflüssigkeiten (PCF) bakterielle DNA enthalten, und die in solchen Materialien vorhandenen Bakteriengattungen zu bestimmen. Diese Ergebnisse zeigen und charakterisieren ein scheinbar spezifisches bakterielles Ökosystem in Pankreaszystenflüssigkeitsproben und können die lokalen Mikrobiota in der Bauchspeicheldrüse widerspiegeln. Wir beobachteten, dass 98,2% der Proben in konventioneller PCR positiv waren und dass 100% der ausgewählten PCF-Proben (n = 33) positiv für bakterielle Mikrobiota waren, wie durch Next Generation Sequencing (NGS) bestimmt. Eine umfassende NGS-Datenanalyse von PCF zeigte, dass 408 Bakteriengattungen vorhanden waren, von denen 17 Bakteriengattungen im Vergleich zur Human Microbiome Project (HMP) -Datenbank und 15 Bakterienmikrobiota nur in HMP einzigartig häufig waren. Bacteroides spp., Escherichia / Shigella spp. und Acidaminococcus spp. die in PCF vorherrschend waren, während auch ein wesentlicher Staphylococcus spp. und Fusobacterium spp. Bestandteil erkannt wurde. Einige Taxa mit potenziell schädlichen Funktionen sind in den Bakterienhäufigkeitsprofilen vorhanden, was darauf hindeutet, dass das einzigartige Mikrobiom in dieser spezifischen Nische zu neoplastischen Prozessen in der Bauchspeicheldrüse beitragen kann. Weitere Studien sind erforderlich, um die komplizierte Beziehung zwischen dem pathophysiologischen Status der Bauchspeicheldrüse des Wirts und ihrer Mikrobiota zu untersuchen.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29122007

Autophagie stärkt die intestinale Schleimhautbarriere durch Abschwächung von oxidativem Stress bei schwerer akuter Pankreatitis.

Eine Störung der Darmschleimhautbarriere kann durch eine schwere akute Pankreatitis (SAP) verursacht werden. Es ist normalerweise mit Veränderungen der Schleimhautautophagie und oxidativem Stress verbunden.

Dass die Autophagie nicht nur eine Form der zellulären „Müllverwertung“ darstellt, belegen auch Untersuchungen der Infektionsforscher. Sie erachten den Prozess als wichtigen Bestandteil sowohl der angeborenen als auch der adaptiven Immunabwehr. Die Xenoautophagie, eine Unterart der Autophagie, ist ein sehr effizienter Abwehrmechanismus gegen pathogene Keime, der diese Keime zerstört – im Idealfall. Allerdings wissen viele Krankheitserreger diesen Abwehrmechanismus nicht nur zu umgehen, sondern sogar für sich zu nutzen. „Sie benutzen die von der Membran abgeschnürten Vesikel, um sich eine sichere Umgebung innerhalb der Zelle zu schaffen, in der sie sich ungestört vermehren können“, so Dr. Andrea Scrima, Leiter der Nachwuchsgruppe Strukturbiologie der Autophagie vom Helmholtz Zetrum für Infektionsforschung (HZI). Obwohl derzeit intensiv geforscht wird, bleiben Details zu den grundlegenden Mechanismen der Regulation sowie zu den Strategien zur Ausnutzung von Autophagie durch Krankheitserreger ungeklärt. Nicht zuletzt durch den Nobelpreis wird die Autophagie-Forschung einen enormen Schub erfahren – international und national. Seit April 2015 besteht in Deutschland die Studiengruppe „Autophagie“ der Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie (GBM). Ihre Mitwirkenden möchten dazu beitragen, dass sich dieser Bereich nachhaltig in der deutschen Forschungslandschaft verankert.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29427225

Unterernährung ist eine häufige Komplikation bei Patienten mit chronischer Pankreatitis. Eine Fehlverdauung als Folge einer exokrinen Pankreasinsuffizienz ist die Hauptursache für Mangelernährung bei diesen Patienten. Dabei können toxische Gewohnheiten und Veränderungen des gastroduodenalen Transits eine relevante Rolle spielen. Mangelernährung bei chronischer Pankreatitis ist mit Osteoporose, Sarkopenie, schlechter Lebensqualität und erhöhter Mortalität verbunden. Bei diesen Patienten wird eine angemessene Bewertung der Ernährung unter Berücksichtigung der anthropometrischen, biochemischen und morphologischen Parameter empfohlen. Ernährungsberatung und -unterstützung zusammen mit einer adäquaten Pankreasenzymersatztherapie sind angezeigt. Die Therapie der Mangelernährung bei chronischer Pankreatitis umfasst eine normale gesunde Ernährung mit Nahrungsergänzung und eine angemessene Pankreasenzymersatztherapie mit Nahrungsergänzungsmitteln, falls erforderlich.

Die vorliegende Studie legt nahe, dass die exokrine Pankreasfunktionsstörung eine frühe Störung sein könnte, die sich parallel zur Hyperglykämie entwickelt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26601880

Bei beiden Arten von Diabetes mellitus (DM), Typ 1 und Typ 2 (T1DM und T2DM) gibt es sowohl endokrine als auch exokrine Störungen der Bauchspeicheldrüse (PED) sowie Störungen des Serummagnesiumspiegels. Das Ziel dieser Studie war es, die Häufigkeit von PED in Abhängigkeit von der Menge an fäkaler Pankreaselastase-1 (FE-1) bei Patienten mit T1DM und T2DM zu untersuchen und die Korrelation der Menge an FE-1 mit bestimmten anthropometrischen Parametern und bestimmten Indikatoren zu bestimmen der metabolischen Regulation von Diabetes und bestimmte Nährstoffmarker von PED. Die Prävalenz der exokrinen Pankreasinsuffizienz (PEI) ist gemäß dem FE-1-Spiegel bei Patienten mit DM signifikant höher als in der Kontrollgruppe, während sie bei Patienten mit T2DM etwas höher ist als bei Patienten mit T1DM. Bei beiden Arten von DM steht die Mg-Konzentration in Erythrozyten in einer signifikanten Korrelation mit dem FE-1-Spiegel.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30106003

Es wurde gezeigt, dass eine Reihe von Autoimmunerkrankungen mit einem selektiven IgA-Mangel verbunden sind, da die Prävalenz dieser Erkrankungen bei SIgAD-Patienten basierend auf den untersuchten Populationen zwischen 5 und 30% schwankt zur altersbedingten Autoimmunerkrankung, da Patienten mit Autoimmunerkrankung in der Vorgeschichte älter waren als andere, insbesondere in ihrem zweiten Lebensjahrzehnt. Einige Autoimmunerkrankungen, einschließlich idiopathischer thrombozytopenischer Purpura, Morbus Basedow, autoimmuner hämolytischer Anämie, Typ-1-Diabetes mellitus, Rheumatoide Arthritis, Thyreoiditis, systemischer Lupus erythematodes und Zöliakie treten häufiger bei sIgA-Defizienten (SIGAD)-Patienten auf. Mehrere immunologische Mechanismen wurden für die Entwicklung einer Autoimmunität bei SIGAD-Patienten vorgeschlagen. Sekretorisches IgA spielt eine wichtige Rolle beim Schutz der Schleimhautoberflächen, da Umweltantigene in Abwesenheit von IgA leicht in die Schleimhaut eindringen können. Molekulare Mimikry und Kreuzreaktionen mit Selbstantigenen können zur Bildung von auto-reaktiven Antikörpern führen, da bei Patienten mit SIgAD ein Anstieg der Autoantikörperniveaus nachgewiesen wurde. Der Zusammenhang zwischen SIgAD und abnormaler T-Zell-Regulation, insbesondere in CD4 + CD25 + Foxp3 + regulatorischen T-Zellen (Treg) könnte auch die Assoziation zwischen SIgAD und Autoimmunität aufgrund des Zusammenbruchs der Immuntoleranz erklärt werden. Die Forscher vermuten einen komplexen Zusammenhang zwischen genetischer Anfälligkeit und der Entwicklung von IgAD-Autoimmunerkrankungen. Als Assoziation zwischen bestimmten humanen Leukozytenantigen (HLA) -Haplotypen, insbesondere HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR3 und HLA-DQ2, und der Manifestation von SIgAD wurde berichtet. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die Seren von Patienten mit SIgAD häufig Autoantikörper enthalten, auch wenn keine klinischen Autoimmunmanifestationen vorliegen. Es wurden Antikörper gegen Thyreoglobulin, rote Blutkörperchen, mikrosomale Schilddrüsenantigene, Basalmembran, glatte Muskelzellen, Pankreaszellen, Kernproteine, Cardiolipin, menschliches Kollagen und Nebennierenzellen erkannt. Obwohl der Nachweis und die Konzentration spezifischer Autoantikörper bei diesen Patienten nicht die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen vorhersagen, kann dies auf zukünftige Krankheiten hinweisen. Darüber hinaus weist ein erheblicher Teil der Personen mit SIgAD Serum-Anti-IgA-Antikörper auf, die Infusionsreaktionen hervorrufen können, wenn Spuren von IgA parenteral gegeben werden.

Die heterogene Natur von SIgAD empfiehlt, dass unterschiedliche Ätiologien und / oder Modifikatorgene die Krankheit verursachen können. Bei Patienten mit IgAD wurden häufig Chromosomenanomalien und zytogenetische Defekte berichtet, einschließlich Monosomie 4p, Trisomie 8, Trisomie 10p, Translokation von 10q nach 4p, 17p11.2 Deletionen, 18q-Syndrom, Trisomie 21, Monosomie 22 und 22q11.2-Deletionssyndrom. Kürzlich haben wir monogene Mutationen untersucht, die mit einem selektiven IgA-Mangel assoziiert sind Mutationen in Genen, die die zelluläre und humorale Immunität beeinflussen (z. B. JAK3, RAG1, DCLRE1C, CD27 und LRBA), in Genen mit kombinierten Immundefekten mit syndromalen Merkmalen (z. B. ATM, NBS1) , RAD50, MLH1, DNMT3B, ZBTB24, MECP2, PMS2, RNF168, CHD7, RMRP, DKC1, TINF2, PNP, TTC7 und WAS) in Genen, die überwiegend mit Antikörpermängeln assoziiert sind (z. B. BTK, TACI, TWEAK, MSH6, MSH1, MSH2 und CARD11) in Genen, die mit phagozytotischen Defekten assoziiert sind (z. B. RAC2, CYBB, NCF1 und SBDS), in Genen, die mit Immunschwäche assoziiert sind (z. B. IFIH1 und XIAP), in Genen, die mit Defekten der intrinsischen und angeborenen Immunität assoziiert sind (z. B. CXCR4, STAT1 und IL12RB1) und in einem Gen, das mit Komplementmängeln assoziiert ist (z. B. C3), könnte sich als immunologisches Problem mit niedrigem IgA 62 manifestieren. Es wird erwartet, dass durch die Identifizierung des zugrunde liegenden genetischen Defekts (der zugrunde liegenden genetischen Defekte) bei IgAD-Patienten die genaue Pathophysiologie festgestellt wird overed und anschließend die Behandlungsstrategien, insbesondere bei Patienten mit schweren klinischen Komplikationen, werden auf der Grundlage der Ergebnisse molekularer Studien angepasst.

Giardia lamblia als gastrointestinale Störung wurde auch bei Patienten mit SIgAD berichtet. Giardia lamblia-Zysten produzieren Trophozoiten, die den Dünndarm besiedeln und zu Blähungen, Krämpfen, übermäßigem Blähungen und wässrigem Durchfall führen. Die Diagnose basiert auf der Untersuchung des Stuhls auf Zysten oder Trophozoiten von Giardia lamblia oder auf der Untersuchung von Zwölffingerdarmaspiraten, die zu genaueren Ergebnissen führen können. Die parasitäre Belastung kann bei Patienten mit SIgAD trotz Behandlung mit Metronidazol unaufhörlich sein. Da die Schutzbarriere des Magen-Darm-Systems in SIGAD defekt ist, können Protozoen wie Giardia lamblia am Epithel anhaften, sich vermehren und Infektionen verursachen. Mausmodelle haben jedoch nahegelegt, dass die Clearance T-Zell-vermittelt ist. Wie oben erwähnt, umfassen andere gastrointestinale Störungen, die bei SIgAD-Patienten berichtet wurden, perniziöse Anämie, Morbus Crohn und Coliti ulcerosa.

Andererseits haben wir kürzlich in einer Übersicht vorgeschlagen, SIgAD-Patienten anhand des klinischen Phänotyps in fünf Gruppen (asymptomatisch, geringfügige Infektionen, Allergien, Autoimmunerkrankungen und schwerer Phänotyp) einzuteilen. Schwere Formen und klinische Allergie-Phänotypen treten in der Regel im Kindesalter auf, während milde Infektionen und Autoimmunitäts-Phänotypen im mittleren Alter diagnostiziert werden. Es ist möglich, dass sich asymptomatisches SIgAD im Verlauf der Krankheit zu anderen symptomatischen Phänotypen entwickelt, einschließlich geringfügiger infektiöser, allergischer und autoimmuner Phänotypen. Im Gegensatz dazu konnten symptomatische Patienten (selbst bei dramatischem Ansprechen auf Routinebehandlungen und kontrolliertem Zustand) nicht zurückkehren und als asymptomatischer Phänotyp eingestuft werden. Patienten mit geringem infektiösem Phänotyp können auch zu Allergien, Autoimmunitäten und schweren Phänotypen führen. Patienten mit Allergie und Autoimmunität können jedoch auch ohne aktive Komplikationen nicht als geringfügiger infektiöser Phänotyp eingestuft werden, sondern können sich zu einem schweren Phänotyp entwickeln.

Es wird empfohlen, bei einigen Patienten eine zusätzliche Immunisierung mit Pneumokokken-Impfstoffen durchzuführen, um die Immunität zu erhöhen. Patienten mit einer verminderten Fähigkeit zur Herstellung von Antipolysaccharid-Antikörpern sollten mit Polysaccharid-Protein-Konjugat-Impfstoffen wie Haemophilus influenzae Typ b (HIB) mit Diphtherie-Tetanus immunisiert werden. Das konjugierte Protein ermöglicht die Entwicklung von Anti-HIB-Antikörpern, obwohl normalerweise zwei oder drei Dosen erforderlich sind. In diesem Sinne wurde gezeigt, dass die Verabreichung eines Pneumokokken-Impfstoffs bei Patienten mit assoziiertem IgG2- und IgG3-Mangel zur Entwicklung von schützenden Antikörpern gegen den konjugierten Pneumokokken-Impfstoff mit einer anschließenden verringerten Infektionsrate führte.

Patienten mit chronischen und wiederkehrenden Atemwegsinfekten sollten auf andere Erkrankungen untersucht werden, die Patienten für Infektionen der oberen und unteren Atemwege wie allergische Rhinitis, Asthma und chronische Rhinosinusitis prädisponieren. Wenn einer dieser Zustände identifiziert wird, reduziert eine geeignete Behandlung die Symptome und verhindert wiederkehrende Reaktionen. Das Management der mit SIgAD verbundenen Allergien ähnelt dem Management von Allergien im Allgemeinen. Das Hauptproblem bei der Behandlung von mit SIgAD verbundenen Autoimmunerkrankungen ist die vom Nachweis von IgA-Antikörpertests unabhängige Frühdiagnose. Die Behandlung dieser Erkrankungen ähnelt jedoch der Autoimmunität bei gesunden Personen, insbesondere bei Morbus Basedow, systemischem Lupus erythematodes, Typ-1-Diabetes, Zöliakie, Myasthenia gravis und rheumatoider Arthritis.

Die klinische Phänotypklassifikation von SIgAD hat gezeigt, dass mehr Patienten mit SIgAD ohne klinische Komplikationen sind, mit Ausnahme ausgewählter Patienten mit infektiösen und nicht infektiösen immunologischen Manifestationen. Das Vorhandensein klinischer Manifestationen bei SIgAD-Patienten zeigt, dass es wichtig ist, die genaue Pathogenese, die klinischen Manifestationen und die Behandlung von Patienten mit SIgAD zu verstehen. Es gibt viele Fragen zu SIgAD-Erkrankungen, und es ist ein langer Weg, um diese Fragen zu beantworten. Daher ist es notwendig, mehr über diese Krankheit bei SIgAD-Patienten mit unterschiedlichem genetischen Hintergrund und einer Anzahl von Patienten auf der ganzen Welt zu untersuchen.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/sji.12499

am 28. Juni 2019

Hallo loppy,

schön das du so viel Zeit investiert um uns hier etwas näher zu bringen. Leider habe ich als Pensionär nicht mehr so viel Zeit um alles durchzulesen. Das Leben wird halt immer kürzer und es gibt noch viele andere Dinge auf die ich persönlich Wert lege. Die Zeit rennt einfach davon.

Könntest du evtl. eine kurze Zusammenfassung hier einstellen. In etwa so. Neue Erkenntnisse wie die Psoriasis funktioniert, neue Ansatzpunkte zur Linderung oder evtl. Heilung der Psoriasis und was von unserer Seite zu tun ist um eine Linderung bzw. Heilung zu erfahren. Versuch es doch einmal mir in 10 Sätzen zu erläutern.

Danke im voraus für die Mühe die ich dir gemacht habe.

Gruß Uwe

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